Больной 37 лет самостоятельно обратился в приемное отделение многопрофильного стационара с жалобами на чувство распирания в животе, уменьшение объема выделяемой мочи, затруднения дыхания, слабость и головокружение, которые он связывал с «большим асцитом». Асцит впервые в жизни был выявлен при УЗ-исследовании примерно 3 месяца назад и с тех пор быстро нарастал несмотря на прием максимальных суточных доз spironolactone (400 мг), furosemide (160 мг) и полный отказ от употребления поваренной соли, натрийсодержащих напитков и продуктов питания.
С момента появления асцита больной начал быстро худеть, потеря массы тела за этот период времени превысила 30% от исходной с 85 кг (ИМТ 26,8 кг/м2) до 59 кг (ИМТ 18,6 кг/м2).
При поступлении был выставлен диагноз: «Декомпенсированный цирроз печени, портальная гипертензия, асцит 3 ст., вентиляционная дыхательная недостаточность, гепаторенальный синдром. Дифференциальный диагноз: Неуточненное ЗНО (злокачественное новообразование) брюшной полости, злокачественный асцит».
В первый же день пребывания в стационаре с целью купирования высокой внутрибрюшной гипертензии больному были выполнены лечебно-диагностический лапароцентез и временное дренирование брюшной полости. В течение последующих 72 часов поэтапно эвакуировано не менее 20.000 см3 асцитической жидкости геморрагического характера (рис. 1). Дефицит ЭЦОП (эффективного циркулирующего объема плазмы) частично возмещали 10% раствором человеческого альбумина.
Исследование препаратов осадка асцитической жидкости показало наличие большого количества неизмененных эритроцитов во всех полях зрения, умеренного количества лимфоцитов и гистиоцитарно-макрофагальных элементов, а также перстневидных клеток и клеток реактивно измененного мезотелия. Результат бактериологического исследования осадка асцитической жидкости был отрицательным. Уровень общего белка в асцитической жидкости и сывороточно-асцитический альбуминовый градиент на определяли.
В ходе инструментального обследования у больного были диагностированы гепатоспленомегалия, портальная гипертензивная гастропатия, двусторонний гидроторакс, тромбоз селезеночной вены, тромбоз воротной вены, очаговые изменения в телах позвонков Th9 и Th12, в обеих подвздошных костях, а также лимфаденопатия брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. При лабораторном обследовании обращали на себя внимание пониженный уровень гемоглобина (105 г/л, 109 г/л), повышенный уровень в крови онкомаркера СА125 (135 Ед/л) и тромбоцитоз (753×109/л, 777×109/л).